اندیشمند آزمایشگاه اریتروژن تشخیص سرطان خون را آسان کرده است همه گیرشناسی سرطان خون علائم و نشانه های سرطان خون تشخیص مهمترین فاکتور بیماری زا در آزمایشگاه اریتروژن در دسترس بیماران آیا به هدف درمانی

مشاوره و تشخیص سرطان خون (CML)

• آزمایشگاه اریتروژن تشخیص سرطان خون را آسان کرده است
• همه گیرشناسی سرطان خون
• علائم و نشانه های سرطان خون
• تشخیص مهمترین فاکتور بیماری زا در آزمایشگاه اریتروژن در دسترس بیماران
• آیا به هدف درمانی نزدیک هستیم؟ اریتروژن با ارائه ی تست تشخیصی به شما می گوید.
• سایر داروهای CML
• درمان اثبات شده برای CML
• نظارت طولانی مدت بر وضعییت بیماری با روش های تشخیصی موجود در اریتروژن
• “پیش آگهی شفاف در اریتروژن با بررسی BCR/ABL”
• معاینه ی جسمی
• بررسی بیمار
• شمارش خون و اسمیر محیطی
• تجزیه و تحلیل مغز استخوان
• آزمایش FISH  در آزمایشگاه اریتروژن

تشخیص سرطان خون یا لوسمی میلوژن مزمن (CML) ، همچنین به عنوان لوسمی میلوئید مزمن شناخته می شود، یک اختلال میلوپرولیفراتیو(تکثیر زیاد سلول های مغز استخوان) است که با افزایش تکثیر خط سلول گرانولوسیتیک(گلبول های سفید گرانول دار) تمایز زدایی نشده، مشخص می شود. در نتیجه، افزایش تعداد گرانولوسیت ها و پیش سازهای نابالغ آنها، از جمله سلولهای بلاست یا سرطانی را مشاهده می کنیم. CML 20% از کل لوسمی در بزرگسالان را تشکیل می دهد. با مشاوره و تشخیص سرطان خون (CML) می توان درمان موثر تری برای این بیماری داشت.

آزمایشگاه اریتروژن تشخیص سرطان خون را آسان کرده است

CML یکی از معدود سرطان هایی است که به دلیل یک جهش ژنتیکی خاص ایجاد می شود. بیش از 90 ٪موارد ناشی از اختلال سیتوژنتیک شناخته شده به عنوان کروموزوم فیلادلفیا می باشد.

CML در سه مرحله پیشرفت می کند: مزمن، شتاب و بلاستی یا سرطانی. در مرحله مزمن بیماری، سلولهای بالغ تکثیر می شوند. در مرحله شتاب، ناهنجاری های اضافی سیتوژنتیک رخ می دهد. در مرحله بلاستی، سلولهای نابالغ به سرعت تکثیر می شوند. تقریباً 85 ٪ازبیماران در مرحله مزمن تشخیص داده می شوند و سپس پس از 3-5 سال به مراحل شتاب و سرطان می روند. تشخیص CML بر اساس یافته های هیستوپاتولوژیک (آسیب شناسی بافتی) در خون محیطی و کروموزوم فیلادلفیا در سلولهای مغز استخوان انجام می شود.

اهداف درمان دستیابی به بهبودی خونریزی، سیتوژنتیک و مولکولی است. اگرچه داروهای متنوعی در CML مورد استفاده قرار گرفته است، از جمله عوامل سرکوب کننده میلوس و اینترفرون آلفا، مهار کننده تیروزین کیناز ایماتینیب در حال حاضر مورد انتخاب است و سایر داروهای موجود در این گروه نقش مکمل را بازی می کنند. با این حال، پیوند مغز استخوان آلوژنیک در حال حاضر تنها درمان اثبات شده برای CML است.

همه گیرشناسی سرطان خون

انجمن سرطان آمریکا (ACS) تخمین می زند که 8860 مورد جدید CML در سال 2022، 5120 مورد در مردان و 3740 مورد در زنان تشخیص داده می شود. ACS تخمین می زند که 1220 مرگ و میر ناشی از CML در سال 2022 ، 670 مورد در مردان و 550 مورد در زنان رخ خواهد داد. میزان بروز و مرگ و میر برای CML به طور قابل توجهی در سال 2009-2019 تغییر نکرد. بر اساس داده های 2015-2019 ، میانگین سن موارد جدید 1.9 در 100000 نفر جمعیت در سال و میزان مرگ و میر 0.3 در 100000 نفر جمعیت در سال بود.

علائم و نشانه های سرطان خون

تظاهرات بالینی لوسمی میلوژن مزمن (CML) موذیانه است. این بیماری اغلب در مرحله مزمن کشف می شود، هنگامی که تعداد زیاد گلبولهای سفید (WBC) با تعداد خون روتین یا هنگامی که طحال بزرگ شده در معاینه فیزیکی عمومی، آشکار می شود.

علائم غیر اختصاصی خستگی و کاهش وزن ممکن است مدتها پس از شروع بیماری رخ دهد. از دست دادن انرژی و کاهش تحمل ورزش ممکن است در مرحله مزمن پس از چند ماه رخ دهد.

بیماران اغلب علائم مربوط به بزرگ شدن طحال ، کبد یا هر دو را دارند. طحال بزرگ ممکن است به معده فشار آورده و باعث سیری زودرس و کاهش مصرف مواد غذایی شود. درد فوقانی در سمت چپ ، که به عنوان “چنگ زدن” توصیف شده است، ممکن است از انفارکتوس طحال رخ دهد. طحال بزرگ شده همچنین ممکن است با حالت هایپرمتابولیک ، تب ، کاهش وزن و خستگی مزمن همراه باشد. کبد بزرگ شده ممکن است در کاهش وزن بیمار نقش داشته باشد.

برخی از بیماران مبتلا به CML دارای تب درجه پایین و تعریق بیش از حد مربوط به هایپرمتابولیسم هستند. در برخی از بیمارانی که در مرحله شتاب یا حاد لوسمی بیماری (پرش از مرحله مزمن)، خونریزی، پتکیا یا پتشی (کبودی زیر پوست) و اکیموز (خون مردگی های وسیع) وجود دارند، ممکن است علائم شدید باشند. در این شرایط، تب معمولاً با عفونت همراه است. درد و تب استخوان و همچنین افزایش فیبروز مغز استخوان، مربوط به فاز بلاستی هستند.

بیماران در مرحله مزمن ممکن است بدون علامت باشند یا ممکن است هر یک از علائم زیر را نشان دهند:

1. خستگی
2. کاهش وزن
3. از دست دادن انرژی
4. کاهش تحمل تحرک
5. تب درجه پایین
6. عرق بیش از حد ناشی ازمتابولیسم بالا
7. تعداد گلبول های سفید خون (WBC) بالا
8. اسپلنومگالی (بزرگی طحال)
9. کاهش اشتها
10. درد در ربع فوقانی سمت چپ شکم
11. انفارکتوس طحال وکبد

علائم بیماری در مرحله  شتاب عبارتند از:

1. خونریزی
2. درد استخوان
3. تب

علائم بیماری در مرحله بلاست عبارتند از:

1. افزایش کم خونی
2. ترومبوسیتوپنی (کاهش پلاکت های خون)
3. بازوفیلیا(افزایش بازوفیل های خون)
4. افزایش رشد طحال با سرعت بالا

با تجهیزات تشخیصی اریتروژن، تهیه کاریوتایپ برای تشخیص CML در دسترس می باشد.

CML یک ناهنجاری اکتسابی است که سلول بنیادی خون ساز را درگیر می کند. این بیماری با یک اختلال سیتوژنتیک متشکل از یک جابجایی متقابل بین بازوهای بلند کروموزومهای 22 و 9 مشخص می شود [T (9 ؛ 22)]. این جابجایی منجر به کوتاه شدن کروموزوم 22، و برای اولین بار توسط نوول و هانگرفورد و متعاقباً کروموزوم فیلادلفیا (PH1) نامیده شد.

کروموزوم فیلادلفیا عامل تشخیص است

کروموزوم فیلادلفیا ، که یک ناهنجاری تشخیصی کاریوتیپی برای لوسمی میلوژن مزمن است. نتیجه جابجایی متقابل 22q به 9q است .

این جابجایی یک انکوژن به نام ABL را از بازوی طولانی کروموزوم 9 به یک منطقه خوشه ای از نقطه شکست (BCR) در بازوی طولانی کروموزوم 22 متصل می کند. انکوژن ABL پروتئین کیناز تیروزین را رمزگذاری می کند. ژن نوترکیب BCR/ABL حاصل پروتئین کایمریک قطعه با فعالیت تیروزین کیناز قوی را رمزگذاری می کند. بیان این پروتئین منجر به توسعه بیماری CML می شود.

وجود بازآرایی BCR/ABL ، مشخصه CML است، اگرچه این باز آرایی نیز در سایر بیماری ها شرح داده شده است.

عامل آغاز کننده CML هنوز ناشناخته است ، اما قرار گرفتن در معرض تابش یونیزه کننده نقش دارد، همانطور که در افزایش شیوع در بین بازماندگان بمب گذاری اتمی هیروشیما و ناکازاکی مشاهده شده است.(فهرست موارد تشخیصی مربوط به CML در جدول یک)

تشخیص مهمترین فاکتور بیماری زا در آزمایشگاه اریتروژن در دسترس بیماران

تشخیص CML بر اساس موارد زیر است:

1. یافته های هیستوپاتولوژیک(آسیب شناسی بافتی) در خون محیطی
2. کروموزوم فیلادلفیا (PH1) در سلولهای مغز استخوان
3. CBC (شمارش کل سلول های خونی)
4. اسمیر(گستره) خون محیطی
5. بررسی مغز استخوان

داده های آزمایشگاهی ناشی از بررسی بیمار که CML را تایید می کند:

1. تعداد 20،000-60،000 گلبول سفید در میکرولیتر
2. افزایش خفیف بازوفیل ها و ائوزینوفیل ها
3. کم خونی خفیف تا متوسط
4. آلکالین فسفاتازلوکوسیتی در اکثر سلول ها بسیار کم
5. لکوئریتروبلاستوز(تغییر شکل گلبول های قرمز و لکوسیت ها )
6. سلول های نابالغ از مغز استخوان شامل سلولهای اولیه میلوئیدی (به عنوان مثال ، میلوبلاست ، میلوسیت ها ، متامیلوسیت ها ، گلبول های قرمز هسته ای)

یافته های مغز استخوان که CML را تایید می کند:

1. PH1 (انتقال متقابل قطعات کروموزومی بین کروموزوم های 9 و 22)
2. جهش BCR/ABL
3. تعداد زیاد و غیرطبیعی سلولی در رده سلولی میلوئیدی (به عنوان مثال ، نوتروفیل ها ، ائوزینوفیل ها ، بازوفیل ها) و سلولهای پیش ساز آن
4. مگاکاریوسیت(افزایش اندازه ی سلول های پیش ساز پلاکت ها)
5. فیبروز خفیف (رشته ای شدن) در رنگ آمیزی با رنگ رتیکولین

تست های تشخیصی مولکولی مرتبط به CML که در آزمایشگاه اریتروژن انجام می گردد:

آیا به هدف درمانی نزدیک هستیم؟ اریتروژن با ارائه ی تست تشخیصی به شما می گوید.

اهداف درمان CML موارد زیر را شامل می شود:

1. بهبودی هماتولوژیک شامل CBC (شمارش سلول های خونی) طبیعی و معاینه فیزیکی بدون ارگانیومگالی(بزرگی اندام ها)
2. بهبود سیتوژنتیک (کروموزوم طبیعی با 0 ٪سلولهای مثبت PH1)
3. بهبود مولکولی (واکنش زنجیره ای پلیمراز(PCR) منفی برای mRNA ژن BCR/ABL)

درمان به وسیله مهار کننده های تیروزین کیناز برای CML

ایماتینیب مزیلات یا گلیوکimatinib mesylate (gleevec): برای کل مراحل( درمان استاندارد)

یک مهار کننده تیروزین کیناز (TKI) است که تیروزین کیناز غیر طبیعی BCR-ABL ایجاد شده توسط ناهنجاری کروموزوم فیلادلفیا (PH1) را مهار می کند. ایماتینیب تکثیر را مهار می کند و باعث ایجاد آپوپتوز در سلولهای مثبت برای BCR/ABL می شود.

داساتینیب یااسپریسل (dasatinib (sprycel: برای مرحله مزمن.

نیلوتینیب یا تازیگنا (nilotinib (tasigna : برای مرحله مزمن.

بوسوتینیب یا بوسولیف BOSUTINIB (BOSULIF): برای مراحل مزمن ، شتاب و بلاست.

پوناتینیب یا اکلوزیگ (Ponatinib (ICLUSIG : برای موارد مزمن یا بلاست فاز T315-مثبت یا در بیمارانی که در آنها هیچ درمانی TKI (مهار تیروزین کینازی) دیگری تحمل یا موثرواقع نشده است.

آسیمینیب یا اسکمبلیکس Asciminib (Scemblix): برای موارد مزمن T315 مثبت یا در بیماران فاز مزمن که قبلاً با 2 یا بیشتراز چند TKI تحت درمان قرار گرفتند.

سایر داروهای CML

اینترفرون – آلفا: اولین درمان در گذشته؛ اکنون برای موارد مقاوم با داروهای جدیدتر همراه تجویز می شود. در گذشته، اینترفرون آلفا درمان انتخابی برای بیشتر بیماران مبتلا به CML بود که برای پیوند مغز استخوان (BMT) خیلی جوان نبودند یا که یک اهدا کننده مغز استخوان همسان نداشتند. با ظهور مهار کننده های تیروزین کیناز، اینترفرون آلفا دیگر درمان خط اول برای CML در نظر گرفته نمی شود.

هیدروکسی اوریا یا هیدریا (Hydroxyurea (Hydrea: ماده سرکوب کننده مغز استخوان برای القاء بهبودی خونریزی و همچنین مهار کننده سنتز دئوکسی نوکلئوتید، شایع ترین ماده سرکوب کننده میلوزان است که برای دستیابی به بهبودی هماتولوژیک استفاده می شود. تعداد سلول های خونی اولیه هر 2-4 هفته کنترل می شود و بسته به شمارش WBC و پلاکت، دوز تنظیم می شود. بیشتر بیماران طی 1-2 ماه به بهبودی هماتولوژیک می رسند.

بسولفان Busulfan: عامل سرکوب کننده میلوس برای القاء بهبودی خونریزی و یک عامل آلکیلاسیون است که به طور سنتی برای نگه داشتن تعداد لکوسیت ها زیر 15000 سلول در میکرولیتر استفاده می شود.

اماستتاکسین یا سینریبو (Omacetaxine (Synribo: مهار کننده ترجمه پروتئین برای CML فاز مزمن یا شتاب با مقاومت وعدم تحمل در 2 یا بیشتر مهار کننده های تیروزین کیناز تجویز می گردد.

درمان اثبات شده برای CML

پیوند مغز استخوان آلوژنیک (BMT) یا پیوند سلول های بنیادی

“میزان شباهت را در آزمایشگاه با بررسی ژن ها مشخص می نماییم”

در حالت ایده آل در مرحله مزمن انجام می شود.

در صورت داشتن یک اهدا کننده مشابه با همسانی آنتی ژن، به بیماران کاندیدای پیوند پیشنهاد می شوند.

بقای کلی برای BMT آلوژنیک (پیوند فرد به فرد) 31 ٪ تا 43 ٪ برای بیماران جوان تر از 30 سال و از 14 ٪ تا 27 ٪ برای بیماران مسن تر است.

در حال حاضر به بیمارانی که مقاومت در برابر ایماتینیب و عدم موفقیت مهار کننده های تیروزین کیناز نسل دوم (به عنوان مثال، Dasatinib) را نشان می دهند، پیشنهاد می گردد.

بیماران مبتلا، پس از پیوند نیاز به درمان اینترفرون یا تزریق لنفوسیت های اهدا کننده دارند.

درمان حمایتی

1. لوکافریس(فاکتور محرک گرانولوسیت برای بلوغ صحیح سلول ها در مغز استخوان )
2. اسپلنکتومی(برداشت طحال) برای اسپلنومگالی شدید یا دردناک

اهداف درمان لوسمی میلوژن مزمن (CML) در سه جهت است و در 10 سال گذشته به طور قابل توجهی تغییر کرده و به شرح زیر هستند:

به طور معمول ، CML دارای سه مرحله بالینی است: یک مرحله مزمن اولیه، که در طی آن روند بیماری به راحتی کنترل می شود. سپس یک دوره انتقالی و ناپایدار (مرحله شتاب) و سرانجام، یک دوره تهاجمی تر (بحران بلاستی)، که معمولاً کشنده است. در هر سه مرحله، ممکن است برای تسکین علائم و بهبود کیفیت زندگی، از درمان حمایتی با انتقال گلبول های قرمز یا پلاکت استفاده شود.

فاز مزمن بسته به نوع درمانی مورد استفاده در طول مدت متفاوت است: معمولاً 2-3 سال با هیدروکسی اوره (هیدرا) یا درمان بوسولفان طول می کشد، اما ممکن است بیش از 9.5 سال در بیمارانی که به خوبی به درمان اینترفرون آلفا پاسخ می دهند، ادامه یابد. علاوه بر این، ظهور درمان مهار کننده تیروزین کیناز (TKI) به طور چشمگیری باعث بهبود مدت زمان های خونریزی و در واقع سیتوژنتیک می شود. برای بیشتر بیماران مبتلا به CML فاز مزمن که با TKI تحت درمان قرار می گیرند، انتظار می رود بقای متوسط به زندگی عادی نزدیک شود.

“اریتروژون در انتخاب کاندید اهدایی مناسب با بررسی ژنها در دسترس بیماران”

پیوند مغز استخوان آلوژنیک (BMT) یا پیوند سلولهای بنیادی در حال حاضر تنها درمان اثبات شده برای CML است. در حالت ایده آل ، باید به جای مرحله مزمن بیماری در مرحله تحول یا در بحران بلاستی انجام شود. در صورت داشتن یک اهدا کننده مرتبط با همسان یا تک آنتی ژن در دسترس، باید به بیماران کاندیداها این روش ارائه شود. به طور کلی ، بیماران جوان بهتر از بیماران مسن تر هستند.

BMT باید در اوایل بیماران جوان (<55 سال) که یک اهدا کننده خواهر و برادر همسان دارند، در نظر گرفته شود. همه خواهران و برادران باید برای آنتی ژن لکوسیت انسانی HLA -A ، HLA-B و HLA-DR تایپ شوند.

بیشتر نتایج از پیوند آلوژنیک از اهدا کنندگان خواهر و برادر با HLA و چند پیوند سینژنیک از یک دوقلو یکسان است. نتایج نشان می دهد که پیوند آلوژنیک به دلیل برخی از پیوند در مقابل اثرات لوسمی ، نتایج بهتری نسبت به پیوند سینژنیک دارند.

برداشتن عضو

اسپلنکتومی و تابش به طحال در بیماران مبتلا به طحال بزرگ و دردناک ، معمولاً در اواخر مراحل CML استفاده می شود. و به ندرت در بیمارانی که بیماری به خوبی کنترل می شود، مورد نیاز است.

نظارت طولانی مدت بر وضعییت بیماری با روش های تشخیصی موجود در اریتروژن

نظارت مولکولی در CML ابزاری قدرتمند برای مستندسازی پاسخ های درمانی و پیش بینی عود است.

حساس ترین روش برای تشخیص (CML ،PCR (RT-PCR برای RNA پیام رسان (BCR/ABL (mRNA است که می تواند یک سلول CML را در حدود 100 تا 1 میلیون سلول تشخیص دهد. در این روش می توان از خون محیطی به جای مغز استخوان برای نظارت استفاده کرد، زیرا همبستگی خوبی بین mRNA ژن BCR/ABL در مغز استخوان و خون محیطی وجود دارد.

“پیش آگهی شفاف در اریتروژن با بررسی BCR/ABL“

بقای متوسط ​​بیماران مبتلا به CML از زمان تشخیص 3-5 سال است. در حال حاضر، بیماران مبتلا به CML  5 سال یا بیشتر بقا دارند. میزان بقای 5 ساله بیش از دو برابر شده است، از 31 ٪ دراوایل دهه 1990 تا 70.4 ٪ برای بیماران تشخیص داده شده از سال 2012 تا 2018. تشخیص زودهنگام، پیشرفت درمانی با داروهای هدفمند و پیوند مغز استخوان باعث افزایش بقا شده است.

مرحله بندی بیماران بر اساس تجزیه و تحلیل متغیرهای مختلف بین ارتباط پیش درمانی و خصوصیات سلول لوسمی و میزان بقای مربوطه انجام می شود. یافته های این مطالعات بیماران را به گروه های زیر طبقه بندی می کند:

1. خطر کم (میانگین بقای 5-6 سال)
2. ریسک میانی (میانگین بقای 3-4 سال)
3. ریسک ضعیف (میانگین بقای 2 سال)

سایر موارد که پیش آگهی را ضعیف می کند شامل موارد زیر است:

1. سن بالاتر
2. تبار آفریقایی-آمریکایی
3. برداشت طحال
4. کروموزوم فیلادلفیا یا BCR/ABL منفی
5. کم خونی
6. ترومبوسیتوپنی (کاهش پلاکت های خون)
7. کاهش مگاکاریوسیت(افزایش اندازه ی سلول های پیش ساز پلاکت ها)
8. بازوفیلیا(افزایش بازوفیل های خون)
9. میلوفیبروز (افزایش رتیکولین یا کلاژن در مغز استخوان)
10. زمان طولانی تر برای بهبودی خونریزی با سرکوب مغز استخوان
11. سرکوب ضعیف سلولهای pH مثبت توسط شیمی درمانی یا اینترفرون آلفا درمانی

مهار کننده تیروزین کیناز ایماتینیب جایگزین اینترفرون به عنوان یک درمان خط اول شده است، زیرا با میزان پاسخ بالاتر و تحمل بهتر عوارض جانبی همراه است. بیمارانی که بحران بلاستی دارند، که تظاهرات مشابهی با لوسمی حاد دارند، پیش آگهی بسیار ضعیفی دارند. نتایج درمان رضایت بخش نیست و بیشتر این بیماران در معرض بیماری قرار می گیرند. بقا 3-6 ماه است.

معاینه ی جسمی

اسپلنومگالی شایعترین علایم فیزیکی در بیماران مبتلا به لوسمی میلوژن مزمن (CML) است. در بیش از 50 ٪ ازبیماران مبتلا به CML، طحال بیش از 5 سانتی متر در زمان تشخیص و در سمت چپ شکم گسترش می یابد.

علائم معمولی به دلیل افزایش کم خونی، ترومبوسیتوپنی، بازوفیلی، طحال به سرعت در حال بزرگ شدن و عدم موفقیت داروهای معمول برای کنترل لکوسیتوز و اسپلنومگالی است.

بررسی بیمار

این کار برای لوسمی میلوژن مزمن (CML) شامل تعداد کامل خون با گلبول های سفید، اسمیر خون محیطی و تجزیه و تحلیل مغز استخوان است. اگرچه ممکن است سلولهای کبدی معمولی و اسپلنومگالی با استفاده از اسکن کبد/طحال تصویربرداری شوند، اما این ناهنجاری ها غالباً از نظر بالینی چنان آشکار هستند که تصویربرداری رادیولوژیک لازم نیست.

تشخیص CML بر اساس یافته های هیستوپاتولوژیک در خون محیطی و کروموزوم فیلادلفیا (PH1) در سلولهای مغز استخوان است. یافته های حاصل از درصد بلاستها در خون محیطی یا مغز استخوان برای تعیین مرحله CML استفاده می شود: مزمن ، شتاب یا بلاستی.

سایر ناهنجاری های آزمایشگاهی شامل نقرس است که بازتاب گردش سلولی مغز استخوان بالا است. همچنین پروتئین اتصال B12 افزایش میابد که توسط گرانولوسیت ها سنتز می شود و میزان لکوسیتوز را منعکس می کند.

شمارش خون و اسمیر محیطی

در CML، افزایش گرانولوسیت های بالغ و تعداد لنفوسیت های طبیعی (درصد پایین به دلیل رقیق شدن در تعداد diff ) منجر به تعداد 20،000-60،000 گلبول سفید در میکرولیتر می شود. افزایش خفیف در بازوفیل ها و ائوزینوفیل ها وجود دارد و در هنگام انتقال به لوسمی حاد برجسته تر می شود.

این نوتروفیل های بالغ یا گرانولوسیت ها باعث کاهش آپوپتوز (مرگ سلولی برنامه ریزی شده) شده اند که منجر به تجمع سلولهای طولانی مدت با آنزیمهای کم یا غایب مانند قلیایی فسفاتاز (ALP) می شود. در نتیجه، لکوسیت های قلیایی فسفاتاز در اکثر سلول ها بسیار کم تا غایب هستند و در نتیجه نمره کم دارند.

در حدود دو سوم موارد بلاست ها میلوئیدی هستند. ناهنجاری های کروموزومی معمولاً در زمان بحران بلاستی، از جمله کروموزوم های اضافی PH1 یا سایر جابجایی ها یافت می شود.

کم خونی خفیف تا متوسط ​​درتشخیص بسیار شایع است و پلاکت ها در تشخیص می تواند کم، طبیعی یا حتی در برخی از بیماران افزایش یابد.

تجزیه و تحلیل مغز استخوان

مغز استخوان از نظر تعداد سلول با گسترش رده سلولی میلوئید (به عنوان مثال نوتروفیل ها، ائوزینوفیل ها، بازوفیل ها) و سلولهای پیش ساز آن دچاری پرسلولی یا هایپرسلولاری می گردد.

کروموزوم فیلادلفیا، یک شاخص مهم که تشخیص آن در آزمایشگاه اریتروژن ممکن است

کروموزوم فیلادلفیا ، که یک ناهنجاری تشخیصی کاریوتیپی برای لوسمی میلوژن مزمن است، از کروموزومهای باند 9 و 22 نشان داده شده است.

RNA پیام رسان (BCR/ABL Chimeric (mRNA که CML را مشخص می کند، می تواند با واکنش زنجیره ای پلیمراز (PCR) تشخیص داده شود. رونوشت mRNA BCR-ABL نیز می تواند در خون محیطی اندازه گیری شود.

آزمایش FISH در آزمایشگاه اریتروژن

تکنیک جدید فلورسانس در هیبریداسیون درجا (FISH) از پروب های دارای برچسب استفاده می کند که به کروموزومهای متافازی یا هسته های اینترفازی هیبرید شده و پروب هیبریدی شده با فلوروکروم ها تشخیص داده می شود. این روش وسیله ای سریع و حساس برای تشخیص ناهنجاری های عددی و ساختاری است. (تست های سیتوژنتیکی مرتبط با CML در جدول 2)

تست های سیتوژنتیکی مرتبط با CML:

مطالب مرتبط

اسپایندابیفیدا

سرطان روده بزرگ کشنده است؟

سندروم دامپینگ و پاسخ به چرایی‌هایی درباره آن

از ارتباط روده و مغز چه می‌دانید؟ آیا این ارتباط مثبت است یا منفی؟

ازوفاژیت یا التهاب مری چیست و چقدر خطرناک است؟

استفراغ خونی – اولین گزینه 115

ایمونوتراپی

سرطان مری و هرآنچه باید درباره آن بدانید

همه چیز راجع‌به ارتباط افسردگی با مشکلات گوارشی؛ از کاهش تولید هورمون‌ها تا افزایش اسید معده

علت ریزش آب دهان چیست؟ + راه‌های درمان

بخش نظرات این مطلب

ارسال نظر خصوصی

ذخیره مشخصات